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2020年01月21日 23:47:14 来源:pk10代理赚钱吗 编辑:pk10代理赚钱平台

癌細胞轉移會導致癌症患者死亡率大增,中研院過去研究發現基因PSPC1是癌細胞轉移關鍵基因,如今研究團隊又發現其加速癌症轉移的關鍵機制,未來有助於發展癌症治療藥物。中央研究院生物醫學科學研究所研究員周玉山,2018年時曾領先全球找出癌細胞轉移的關鍵基因(PSPC1),但癌細胞如何由靜轉動,學界至今仍在探索中。 中研院今天召開「找到加速癌症轉移的關鍵機制PSPC1基因把英雄變反派」記者會,周玉山與中研院博士後研究學者藍耀東在會中分享發現PSPC1加速癌症轉移的關鍵機制,研究成果也在12月登上期刊自然通訊(Nature Communications)。藍耀東指出,過去研究發現PSPC1會藉由調控TGF-β1訊息傳遞來主導癌症轉移,近一步研究發現PSPC1可以把「英雄變反派」,PSPC1可以主導PTK6及β-catenin致癌性核質移位而加速癌症轉移。藍耀東表示,在正常的細胞核裡,PTK6原本會箝制住PSPC1,但當PSPC1基因大量產生或發生突變時,PTK6酵素便不會與PSPC1互相作用,反而會自行移動到細胞質中,變成有致癌效果的「反派」。藍耀東指出,PSPC1異常表現會觸發後續種種反應加速癌細胞的轉移,其中原本應該在細胞質的蛋白質β-catenin,也會因PSPC1的失控而進入到細胞核內刺激蛋白質Wnt3a的細胞自我分泌,造成另一套致癌反應:而經過這一系列過程,癌細胞就會變成移動力更強的「上皮至間質細胞」(EMT)或變形力更強的「癌幹細胞」(CSC),同時細胞內「轉化生長因子-β1」(TGF-β1)的致癌特性也會被活化。不過,瞭解PSPC1的作用機制,還不能解決癌細胞移轉的問題,中研院研究團隊也透過研究精準定位PSPC1與PTK6作用的關鍵點「523號突變點」(Phospho-Y523-PSPC1),並藉此開發出「PSPC1抗癌抑制劑」(PSPC1-CT131)。中研院表示,研究團隊從病人的肝癌組織中證實「523號突變點」可作為生物標記,只要偵測出「523號突變點」在肝癌組織中減少,就表示PSPC1造成的致癌機制已被活化,而團隊研發的「PSPC1抗癌抑制劑」,便可有效使小鼠體內的PSPC1正常表現,進而控制致癌分子的路徑,延長肝癌小鼠的存活率。周玉山表示,根據臨床數據統計,約有60至70%的癌症患者體內PSPC1基因都有大量表現,透過這次研究成果,未來可藉由檢測病患癌組織中「523號突變點」的表現程度,預測腫瘤惡化的可能性,而「PSPC1抗癌抑制劑」則有對PSPC1及PTK6雙重抑制的效果,若可以用來控制腫瘤惡化與腫瘤轉移將提升病患存活的機會,對癌症治療創造更具體的貢獻。

中研院發現癌細胞轉移機制 可助新藥開發

記者陳宥蓉、王承偉/新北報導武漢肺炎疫情急速擴散!大发pk10代理怎么申请而現在專家指出武漢肺炎和2003年爆發的SARS疫情非常類似。兩者都是屬於冠狀病毒,而且都是經由飛沫傳染,而SARS個案會在發燒2日後具有傳染特徵,至於武漢肺炎的傳染力則是在1公尺內,人只要接觸患者約10幾分鐘感染率大增,而現在武漢肺炎無藥可解,醫界呼籲個人得做好預防措施。▲2003年爆發SARS疫情。醫護人員(2003.5.21):「我們需要上面的衛生官員跟我們直接對話。」2003年SARS疫情爆發,和平醫院出現了集體交叉感染,被全面封鎖,光台灣就有47人死亡,全球有774例,而現在疫情快速擴散的武漢肺炎,被醫師斷定跟SARS非常類似。林口長庚感染科醫師黃景泰:「病毒學的角度來看,它們的基因有6、7成以上的相似性,所以算是非常類似的兩隻冠狀病毒,它們的表現都是呼吸道感染跟比較性嚴重的呼吸道感染,我們就說所謂的肺炎。」兩者都屬於冠狀病毒,就外型上來看差異性不大,SARS跟武漢肺炎都屬於飛沫傳染,SARS個案在發燒2日後具有傳染特徵,至於武漢肺炎,傳染力則是在1公尺內,接觸患者約10幾分鐘會遭受感染,SARS當時無藥可解,至於武漢肺炎目前也沒有根治方式。▲武漢肺炎在1公尺內接觸患者10分鐘恐染病。林口長庚感染科醫師黃景泰:「病人他的死亡,另外一個可能性就是他的呼吸道被破壞以後,有很多其他細菌的激發感染,譬如說SARS的時候也許有10分之1左右的人會死亡,這個死亡率就已經相當的可怕,那我們要密切觀察這隻病毒它的情況是不是這樣子。」武漢肺炎和SARS極度相似,現在疫情快速擴散沒有解藥,只好最好預防措施,勤洗手、戴口罩,別把病毒帶回家。

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